Злокачественный нейролептический синдром: что это, симптомы и лечение

Астения представляет собой комплекс симптомов, связанных с повышенной слабостью, синдромом хронической усталости, физическим и психическим истощением. В половине случаев нарушение проходит после полноценного отдыха, но нередко этого недостаточно. Если усталость наблюдается длительное время, необходимо как можно раньше обратиться к терапевту.

Что такое астено-депрессивный синдром

Астеническое и астено-депрессивное расстройство — это расстройства, которые характеризуются чрезмерной утомляемостью, усталостью после незначительных нагрузок, повышенным восприятием раздражителей (человека раздражает яркий свет, громкие звуки), тревожностью. Если помимо этих симптомов у человека больше двух недель сохраняется сниженное, подавленное настроение, то расстройство называется астено-депрессивным.

Астено-депрессивный синдром может являться самостоятельным заболеванием, может выступать как признак органического заболевания (опухоли головного мозга, болезни обмена веществ, гормональный дисбаланс), а может входить в структуру депрессии, биполярного аффективного расстройства, иногда даже шизофрении.

Общие сведения, классификация

Центральная нервная система включает головной и спинной мозг, периферическая – систему иннервации тканей, органов систем. Различают:

  • Инфекционные неврологические заболевания – развиваются на фоне патогенного влияния вирусов, бактерий, грибков, глистных инвазий. Симптомы связаны с поражением ЦНС (головного и спинного мозга). Характерные примеры: энцефалит, менингит, малярия.
  • Генные и хромосомные патологии – являются следствием повреждения генетического материала при мутациях отдельных генов (болезни аминокислотного, липидного обмена) или хромосомных аномалиях (синдромы Дауна, Эдвардса). Наследственная предрасположенность характерна для эпилепсии, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза.
  • Травматические неврологические нарушения связаны с повреждением центрального или периферического отделов. Характерные примеры: сотрясение головного мозга, травмы с повреждением спинного мозга, компрессия седалищного нерва (ишиалгия).
  • Опухолевые заболевания ЦНС – являются частным случаем травматических патологий. Доброкачественные или злокачественные структуры при разрастании давят на нервные ткани, вызывая их повреждения.
  • Сосудистые неврологические патологии связаны с нарушением кровоснабжения и питания нервных структур, преимущественно головного мозга. Со временем могут стать причиной инсультов и параличей.

На заметку! Согласно статистике, с неврологией сталкивается 10% населения страны. Из них наибольший процент приходится на неврозы, черепно-мозговые травмы и инсульты. Чуть реже встречаются эпилепсии, невралгии, дегенеративные и опухолевые процессы головного мозга. Неврологические патологии являются главной причиной инвалидизации населения как детском (19% случаев), так и во взрослом (25–27% случаев) возрасте.

Симптомы астении у женщин и у мужчин

Вне зависимости от пола патология проявляется примерно одинаково. Основными признаками являются:

  • усталость, повышенная утомляемость;

  • плохая концентрация, память, внимание;

  • скачки настроения, раздражительность;

  • повышение уровня тревожности;

  • высокая чувствительность к интенсивному свету, резким звукам;

  • нарушения сна – человек трудно засыпает, рано просыпается;

  • боли в голове, головокружения;

  • ухудшение самочувствие в результате изменения погоды;

  • потливость;

  • одышка;

  • повышенное сердцебиение;

  • боли в разных частях тела.

Внимание!

Если полноценный отдых не приносит существенного облегчения, и описанные симптомы наблюдаются продолжительное время, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Механизм действия нейролептиков

Терапевтический механизм действия нейролептиков связан с купированием повышенной дофаминовой активности в мезолимбическом пути, одном из дофаминергических нервных путей. Мезолимбический путь связывает черную субстанцию и вентральную область покрышки ГМ со структурами лимбической системы. Этот путь отвечает за процессы в организме, связанные с нейроэндокринной регуляцией, эмоциями, памятью, способностью к обучению и переживанию удовольствия. Помимо этого, данная система частично отвечает за контроль начала двигательных реакций и их аффективных вариаций.

Рис. 2. Механизм действия нейролептиков.

Блокада дофаминовых рецепторов

Повышенный уровень дофамина в мезолимбическом пути становится причиной психотических состояний и продуктивной симптоматики (например, галлюцинаций, бреда, активного проявления тревожных состояний). Типичные нейролептики, снижая активность дофамина посредством блокирования более чем 65% D2-рецепторов, редуцируют позитивную психотическую симптоматику.

Механизм действия антипсихотиков первого поколения может вызывать непрофильные эффекты — двигательное беспокойство, непроизвольные сокращения мышц, способствует развитию депрессивного или тревожного состояния, эмоциональной подавленности, ангедонии. Такие эффекты по мере их появления купируются коррекцией дозировки или подключением симптоматической терапии.

Длительная блокада D2-рецепторов в мезолимбических структурах приводит к повышению чувствительности рецепторов или увеличению их количества, попыткам нейронов восстановить межсинаптические связи. В связи с чем возникает гиперчувствительность к дофамину и потенциальная опасность развития психоза даже при незначительном увеличении уровня нейромедиатора. Психоз «гиперчувствительности» (позитивная симптоматика) может быть спровоцирован употреблением алкоголя, табакокурением и иными увеличивающими дофамин веществами, в том числе лекарственными препаратами.

Частичная блокада дофаминовых рецепторов

Некоторые атипичные нейролептики, которые блокируют 2D-дофаминовые рецепторы частично, имитируют нейротрансмиттер в его «ослабленной форме». Таким образом, механизм действия антипсихотиков второго поколения связан с «мягкой» коррекцией уровня дофамина, которая способствует умеренной редукции позитивных симптомов и снижает риски возникновения непрофильных эффектов.

Лечение нейролептиками второго поколения снижается риск возникновения ангедонии, гиперпролактинемии, психозов гиперчувствительности, поздней дискинезии и экстрапирамидных расстройств. Однако препараты все же не лишены побочных эффектов, в частности, при их приеме сохраняется норадреналиновая активность в черной субстанции, способная вызвать развитие акатизии (внутреннее беспокойство, стремление к двигательной активности) при длительном приеме.

Блокада серотониновых 5-НТ2А-, 5-НТ1А-, 5-НТ2С-рецепторов

Механизм действия другой группы атипичных нейролептиков связан со способностью связываться с серотониновыми 5-НТ2А-рецепторам, опосредовано воздействуя на уровень дофамина. 5-НТ2А-рецепторы связывают серотониновую и дофаминовую систему, а их блокировка приводит к снижению активности дофаминового нейрона напрямую и опосредовано, за счет снижения выброса ГАМК.

При повышении уровня серотонина 5-HТ1А-рецепторы, отвечающие за саморегуляцию серотонинового нейрона, тормозят свою активность. Посредство этого прекращается воздействие серотонина на 5-НТ2А-рецепторы и снижается активность дофаминового нейрона. Аналогичного, но «мягкого» эффекта, можно добиться за счет агониста, имитирующего воздействие серотонина на 5-HТ1А-рецепторы.

Некоторые антипсихотики второго поколения блокируют серотониновые 5-НТ2С-рецепторы, увеличивая уровень дофамина и снижая серотонин. Возникающие при этом процессы в промежуточных ГАМК-нейронах позволяют снизить выработку дофамина. По такому же принципу работают препараты, воздействующие на α2-адренорецепторы (аналоги 5-HТ1А-рецепторов). Их блокада антипсихотиком приводит к выбросу норадреналина, угнетая его обратный захват и, соответственно, повышая его активность.

Данные процессы объясняют терапевтический эффект нейролептиков второго поколения, направленный не только на купирование психотической симптоматики, но и на улучшение когнитивных функций, редукцию негативной симптоматики, депрессивных состояний. Иными словами, препараты второго поколения способны корректировать уровень дофамина, норадреналина и серотонина в головном мозге (преимущественно в префронтальной коре).

Мультирецепторная блокада

Нейролептики третьего поколения обладают свойством мультирецепторной блокады, воздействуя на дофаминовую, серотониновую, холинергическую, адренергическую и иные системы, связанные с возникновением психотических состояний. Они обладают расширенным профилем терапевтического эффекта, купируя позитивную симптоматику и редуцируя негативную; непрофильные эффекты в клинической практике возникают крайне редко.

Лечение туннельного синдрома

Самым главным в лечение синдрома запястного канала является соблюдение мер профилактики развития заболевания. Даже при самом лучшем и качественном лечении без предупреждающих мер не обойтись, потому что эффект может быть просто не достигнут.

  1. Профилактические меры при синдроме запястного канала. При возникновении первых признаков заболевания необходимо жестко зафиксировать кисть, чтобы не было возможности движений в суставе и как следствие травмирования нерва. Фиксатор может наложить доктор или для временного использования приобрести эластичный бинт в аптеке. В течение двух-трех недель необходимо избегать той деятельности, которая усугубляет симптомы заболевания. Так же для уменьшения отека рекомендуют прикладывать холод в области запястья на 2-3 минуты 2-3 раза в день. В последующем периоде назначают лечение в зависимости от тяжести течения патологического процесса и его выраженности. Если это необходимо, то лечение основывается на терапии основного заболевания (травматического повреждения, гипотиреоза, заболеваний мочевыделительной системы, сахарного диабета и пр.), вызывающего сдавление нерва в канале.
  2. Местное лечение. Включает в себя применение компрессов, введение в полость канала лекарственных средств. Эти процедуры позволяют быстро ослабить болезненные проявления и снять местное воспаление.
  3. Медикаментозная терапия. Лекарственная терапия в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от основного или сопутствующего заболевания. При этом часто назначают витамины группы В, нестероидные противовоспалительные средства, сосудорасширяющие средства, диуретики, противосудорожные средства, миорелаксанты, глюкокортикостероиды, антидепрессанты и пр.
  4. Физиотерапия. Может быть использована, как при лекарственной терапии, так в послеоперационном периоде во время реабилитации. При этом применяют: иглоукалывание; приемы мануальной терапии; ультрафонофорез;ударно-волновая терапия. Перед применением физиотерапевтических процедур необходимо проконсультироваться у специалиста на наличие противопоказаний.

Дифференциальная диагностика

В силу того, что цитопения может возникать при широком спектре заболеваний, необходимо исключить остальные возможные причины. В первую очередь это онкологические заболевания, включая гематологические, особенно с метастазированием в костный мозг. Особое внимание следует уделять уже выявленным и леченным ранее опухолям, так как угнетение костного мозга может быть следствием проведённых ранее химиотерапии, лучевой терапии и трансплантации костного мозга. Далее, в силу частой манифестации миелодиспластического синдрома аутоиммунными процессами необходимо исключить собственно аутоиммунные заболевания (например, системную красную волчанку, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные гемолитические анемии).

Следующей важной причиной развития угнетения костного мозга могут быть хронические инфекционные заболевания — туберкулёз, малярия, гепатиты В и С, ВИЧ, носительство вируса Эпштейна—Барр. Немаловажно также исключить ряд других заболеваний, связанных с нарушением гемопоэза — В12/фолатдефицитные анемии, врождённую дизэритропоэтическую анемию, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, анемию Фанкони (у молодых пациентов). Наконец, необходимо помнить, что ряд вредных факторов, которые не только могут предрасполагать к развитию миелодиспластического синдрома, но и сами по себе вызывать снижение показателей крови, как-то: отравление бензином, свинцом и другими тяжёлыми металлами; дефицит меди и/или избыточном поступлении цинка с пищей.

Важно помнить, что при отсутствии таких достоверных критериев, таких, как наличие достаточного количества бластных клеток и характерных аномалий кариотипа, диагноз миелодисплатического синдрома является диагнозом исключения, который требует не только динамического исследования костного мозга, но и тщательного исключения всех остальных причин развившейся симптоматики.

*Все статьи на сайте проходят проверку на корректность и актуальность у дипломированных медицинских сотрудников согласно нашей редакционной политике.

Внимание: комментарий будет опубликован после проверки модератором.

*Используя форму комментариев, вы соглашаетесь с правилами политики конфиденциальности нашего сайта. Ваши данные надежно защищены и не подлежат распространению.