Течение субарахноидального кровоизлияния. Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния (САК)

В связи с этим основными направлениями стратегии развития системы медицинской помощи при инсульте являются:

Запись на прием

Выбрать специалистаКаримова Галина Мазгаровна, невролог, физиотерапевтКравчик Максимильян Григорьевич, нейрохирург, вертеброневрологКравчик Григорий Львович, ортопед, анестезиологСюмак Елена Владимировна, эндокринологЛюбимова Лидия Аркадьевна, акушер-гинекологЧеревко Виктор Еразумович, кардиологШирокова Наталья Михайловна, врач УЗИ, функциональный диагностЖаринова Ольга Юрьевна, терапевт, гастроэнтерологГлазунова Валерия Евгеньевна, акушер-гинекологПриходько Ирина Евгеньевна, акушер-гинеколог, врач УЗИ

Согласен на обработку персональных данных

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) нарушения нейродинамических процессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Отличие субарахноидального кровоизлияния от других заболеваний, дифференциальная диагностика

Менингит и острый энцефалит могут напоминать субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на менингит показана люмбальная пункция. Эритроциты в СМЖ появляются при герпетическом энцефалите и эмболическом инсульте. При этих заболеваниях эритроциты проникают в субарахноидальное пространство из поврежденного участка головного мозга. Однако в таких случаях кровь в СМЖ на глаз не заметна. Симптомы субарахноидального кровоизлияния (повышение АД и сильная головная боль) возможны у больных, принимающих ингибиторы МАО, при употреблении продуктов, содержащих тирамин. Иногда у этих больных возникают и субарахноидальные кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика с субарахноидальным кровоизлиянием требуется при тяжелом приступе мигрени (особенно впервые возникшем), оргазмической и хортоновской головной боли. При этих заболеваниях СМЖ остается нормальной. Растяжение мышц шеи, инфаркт гипофиза, острую гипертоническую энцефалопатию и тяжелые инфекционные заболевания тоже иногда приходится дифференцировать с субарахноидальным кровоизлиянием.

Примерно каждое десятое субарахноидальное кровоизлияние вызвано разрывом артериовенозной мальформации. Иногда в анамнезе уже имеются субарахноидальные кровоизлияния; у 30% больных с артериовенозными мальформациями выявляют повторные эпилептические припадки, у 10% — головные боли, у 50% — очаговые неврологические нарушения. Разрыв артериовенозной мальформации обычно происходит в более молодом возрасте, чем разрыв аневризмы.

Любые предвестники субарахноидального кровоизлияния, появляющиеся в молодом возрасте, требуют исключения артериовенозной мальформации. Редкие причины субарахноидального кровоизлияния — геморрагические диатезы и прием антикоагулянтов. В таких случаях заболевание обычно протекает легче. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, физикального и лабораторного исследований.

«Отличие субарахноидального кровоизлияния от других заболеваний, дифференциальная диагностика» – статья из раздела Нервные болезни

Использованные источники:

Первичная нейропротекция

Направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных систем, активации естественных тормозных процессов. Первичную нейропротекцию начинают проводить с первых минут ишемии. К этому виду терапии относятся антагонисты глутаматных рецепторов. Эффективным неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов является магния сульфат, регулирующий кальциевый ток через вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Преимущество препарата – его безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов. Вводить рекомендуется 25% раствор в дозе до 30 мл/сут.

Естественным активатором тормозных нейротрансмитерных систем служит глицин, обладающий нейротрансмиттерным и общеметаболическим действием. Он обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с разной локализацией сосудистого поражения и различной степенью тяжести состояния. Рекомендуется эффективная доза препарата – 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2г/сут) сублингвально в первые дни инсульта.

Концепция «кальциевой гибели клетки» определяет интерес к группе препаратов – антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов. В настоящее время из препаратов этой группы при лечении ОНМК используется нимодипин (нимотоп), который, проникая через гематоэнцефалический барьер, избирательно связывается со специфическими дигидропиридиновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в ЦНС как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что определяет наличие у нимотопа двойного эффекта – нейротропного и вазотропного действия. Достоверно доказана эффективность применения препарата с целью снижения риска развития констриктивно-стенотической артериопатии при субарахноидальном кровоизлиянии. По данным международных исследований, при лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течение первых 12 ч, в более позднем периоде отмечалось ухудшение прогноза инсульта. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высоким цифрами артериального давления (выше 220/120 мм ), так как обладает вазодилатирующим эффектом и вызывает артериальную гипотонию, вследствие чего снижается перфузионное давление в мозге.

По результатам мета-анализа выявлена доказанная эффективность только цитиколина (цераксон).

ЦИтиколин (цераксон) – природное эндогенное соединение, которое является промежуточным звеном в реакциях синтеза фосфатидилхолина клеточных мембран. Механизмы действия цитиколина состоят в ослаблении накопления свободных жирных кислот на участках вызванного инсультом повреждения нервов, восстановлении нейронной мембраны за счет усиления синтеза фосфатидилхолина, восстановлении повреждённых нейронов за счет интенсификации производства ацетилхолина. В результате этих процессов достигаются защита клеток от повреждения, восстановление функциональной активности нейронов, улучшение двигательных функций.

Рекомендуемые дозы цераксона:

  • в/в или в/м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния, показан эффект уменьшения ишемического очага при дозировке 2000 мг в сут;
  • максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме – 1000 мг;

Кроме того, было установлено, что применение цитиколина (цераксона) безопасно в острой фазе внутримозгового кровоизлияния. Данный результат позволяет использовать препарат при остром инсульте на догоспитальном этапе и при невозможности уточнения характера инсульта.

*Все статьи на сайте проходят проверку на корректность и актуальность у дипломированных медицинских сотрудников согласно нашей редакционной политике.

Внимание: комментарий будет опубликован после проверки модератором.

*Используя форму комментариев, вы соглашаетесь с правилами политики конфиденциальности нашего сайта. Ваши данные надежно защищены и не подлежат распространению.