Хвостатое ядро при паркинсонизме. Роль ацетилхолина в развитии паркинсонизма

Работа с пациентом, который не выздоравливает, а также с членами его семьи, составляет серьёзную психологическую проблему.

| СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ

К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной нейропротективной терапии БП. В исследовании DATATOP22 было показано, что назначение селегилина позволяет отсрочить назначение препаратов леводопы на начальных стадиях БП, однако, большинство исследователей связывают этот эффект с симптоматическим действием препарата-ингибитора MAO-B, задерживающего удаление дофамина из дофаминергических синапсов. В двух длительных двойных слепых рандомизированных исследованиях, выполненных в Скандинавских странах, в которых сравнивались назначение селегилина и леводопы на начальных стадиях БП, было показано, что пациентам, получающим плацебо, необходимо в дальнейшем более значимое повышение доз леводопы, чем пациентам, которые получали ,24 Это прогрессирующее увеличение различий между группами сложно объяснить только симптоматическим действием, и в обоих исследованиях предполагался болезнь-модифицирующий эффект, однако, их результаты не получили международного признания. Более того, результаты исследования ADAGIO, которое было двойным слепым исследованием лечения пациентов разагилином на начальных стадиях БП с отсроченным стартом, показали, что болезнь-модифицирующий эффект препарата отмечался в дозе 1 мг/сут, но не 2 мг/ Как и селегилин, разагилин является ингибитором MAO-B, и оказывает симптоматическое действие у больных БП. Интерпретация результатов исследования ADAGIO остаётся противоречивой,26,27 к настоящему времени, не существует международного соглашения об использовании разагилина в качестве нейпротективного препарата. В открытом 3-х летнем исследовании ADAGIO с оценкой отдалённых результатов не удалось показать преимущества раннего начала лечения Поскольку эти ингибиторы MAO-B оказывают достоверное, но незначительное симптоматическое действие, и поскольку возможность наличия у препарата болезнь-модифицирующих свойств, мы рекомендуем, при первичном установлении диагноза, начинать лечение либо с селегилина 10мг в день, либо с разагилина 1мг в Однако, у пациентов старшего возраста (старше 75 лет), назначение ингибиторов MAO-B может быть неоправданным, ввиду более короткой ожидаемой продолжительности жизни (недостаточно времени для развития положительного эффекта от незначительного влияния на прогресс заболевание) и более высокого риска нежелательных явлений. Как немецкое, так и шведское руководства рассматривают начало лечения ингибиторами MAO-B как предпочтительное в ряду других подходов к терапии впервые выявленных случаев заболевания,18,19 однако, в немецком руководстве указывается на недостаточную достоверность сведений в пользу болезнь-модифицирующего действия ингибиторов MAO-B. Авторы не рекомендуют использовать эти препараты в случаях, когда болезнь-модифицирующее действие является единственным показанием к их

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона открыта английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1877 г. и носила название “дрожательный паралич”.

Существуют следующие разновидности данного заболевания: идиопатическии паркинсонизм – собственно болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма, клинические симптомы у него те же самые, но причины возникновения другие (дегенеративные заболевания ЦНС). Болезнь Паркинсона или синдром паркинсонизма проявляется в среднем у 60—140 человек на 100 000 населения; заболеваемость значительно увеличивается со старением организма, чем старше возраст, тем больше вероятность заболеть. Согласно исследованиям, паркинсонизм обнаруживается у 1 % человек до 60 лет и у 5% людей старше 60 лет. Статистика показывает, что мужское население болеет этим заболеванием больше, чем женское.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма

Диагностика болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма строится на определении причины. Исходя из ситуации, мы предложим Вам выполнить:

  • МР-томографию головного мозга при необходимости. На МР-томографии головного мозга бывают хорошо видны поврежденные участки мозга, особенно при вторичном паркинсонизме.
  • Электронейромиографию (ЭНМГ), чтобы определить причину повышения тонуса и дрожания мышц, если диагноз болезни Паркинсона вызывает сомнения. Особенно актуально это исследование для дифференциальной диагностики между нарушениями ходьбы паркинсонического и непаркинсонического происхождения.
  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Это исследование позволяет определить характер и степень тяжести изменений в головном мозге.

Лечение болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма напрямую зависит от причины, вызывавшей проявления заболевания:
  • Препараты, корректирующие паркинсонизм. Наша задача – подобрать лечение так, что бы обходиться минимальными дозами противопаркинсонических препаратов. Существует две группы препаратов для коррекции паркинсонизма: с леводопой и без леводопы. Препараты леводопы способны быстро и эффективно нормализовать состояние. Однако у препаратов леводопы есть риск необходимости постоянно повышать дозировку и риск развития нечувствительности к лекарствам других групп. По возможности мы предложим Вам лечение препаратами, не содержащими леводопу. В интересах пациента, в трудных случаях, может быть подобрана комбинация препаратов, содержащих и не содержащих леводопу.
  • Параллельно мы проводим нейропротективную терапию, это позволяет задержать нарастание симптомов паркинсонизма, а в некоторых случаях и значительно улучшить состояние.
  • Заместительная терапия андрогенами и лечение синдрома инсулинорезистентности. Опыт показывает, что андрогены хорошо влияют на регенераторные процессы в нервной системе. У наших пациентов, находящихся на гормонозаместительной антивозрастной терапии в пре- и постклимактерическом периоде, болезнь Паркинсона прогрессирует медленнее; в практике встречаются даже случаи значительного улучшения. В случае резистентности к инсулину, решение этой проблемы тоже благотворно сказывается на состоянии нервной системы и течение болезни Паркинсона.
  • Немедикаментозные методы лечения: транскраниальная магнитная стимуляция.

Лечение вторичного паркинсонизма мы проводим в зависимости от выявленной причины.

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма — повреждение специфических участков мозга, происходящих по разным причинам.

Вторичный паркинсонизм может быть вызван такими факторами:

  • травматическое повреждение головного мозга;
  • болезнь Льюи (тип деменции);
  • энцефалит;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • менингит;
  • многократная системная атрофия;
  • прогрессивный паралич;
  • инсульт;
  • болезнь Вильсона.

Другие причины вторичного паркинсонизма:

  • повреждение головного мозга, вызванное наркотическими препаратами (следствие сознательного приема или операций);
  • отравление угарным газом;
  • прием лекарств, используемых для лечения психических расстройств или тошноты;
  • отравление ртутью;
  • другие химические отравления;
  • передозировка наркотиков;
  • прием самодельных препаратов, вызывающих эйфорию.

Не исключена вероятность развития вторичного паркинсонизма у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, а также у тех, кто употребляет инъекционное вещество, называемое МПТП — фармакологическое подобие героина. Эти случаи редки, и в основном паркинсонизм развивается только у тех, кто употребляет подобные препараты длительное время.

Основная причина постэнцефалитического паркинсонизма — это перенесенный в позднем возрасте энцефалит. Не исключено развитие раннего паркинсонизма при заболевании энцефалитом в более молодом возрасте.

Симптоматика патологии

Деструктивные процессы в центральной нервной системе провоцируют развитие основных симптомов:

  • тремора;
  • ригидности;
  • гипокинезии (ограничения подвижности);
  • нарушения поступательной регуляции.

Истинный паркинсонизм характеризуется повторяющимися или постоянными приступами тремора. Для патологии характерно зацикленное движение конечностей пациента в состоянии покоя.

На ранних стадиях развития синдрома относительно незаметной остается мышечная ригидность. По мере развития остальных симптомов постоянный мышечный тонус причиняет все больше дискомфорта пациенту. Асимметрия в напряжении мышц остается одним из основных диагностических маркеров на ранних стадиях развития болезни Паркинсона.

Неврологи различают несколько этапов в развитии патологии. В учебной литературе для медицинских университетов часто приводится классификация Хена и Яра. Ее базовые положения представлены в таблице.

Стадия Описание

Нулевая

Двигательные симптомы паркинсонизма отсутствуют

Первая

Патология проявляется в одностороннем режиме

Вторая

Формируется комплекс двусторонних симптомов

Третья

Развивается заметная поступательная неустойчивость, но пациент сохраняет возможность самостоятельно обслуживать себя

Четвертая

Стремительная деградация двигательной активности, пациент может только стоять и передвигаться на небольшие расстояния без посторонней помощи

Пятая

Пациент не может покинуть кресло или постель без помощи врачей или родственников

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин совпадают. Половозрастные различия при диагностике патологии оказываются малозначительными.

У вас появились симптомы болезни Паркинсона? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Лечение на поздних стадиях

В случае, когда тремор и другие симптомы болезни Паркинсона достаточно явные из-за длительного срока заболевания, а пациент не достиг возраста 65 лет, для облегчения его состояния применяются хирургические методы лечения. Все операции невелики по объему вмешательства, проводятся стереотаксическим методом через небольшое отверстие в черепной коробке. Среди всех методов устранения дрожания на фоне болезни Паркинсона хирургическое лечение признано самым эффективным. В зависимости от определенных особенностей заболевания пациентам могут быть назначены разные операции.

  • Таламотомия — стереотаксическое разрушение вентральных промежуточных ядер таламуса. Операция в 90 процентах случаев ведет к уменьшению тремора в конечностях, противоположных оперируемому полушарию. Также имеет слабо выраженное позитивное влияние на состояния брадикинезии и мышечной ригидности, в отдельных случаях — на моторные флуктуации и дискинезии. Чаще всего проводят одностороннюю таламотомия, так как данная операция с двух сторон сопряжена с большим риском осложнений в виде психических нарушений и утраты речевой возможности.
  • Субталамотомия — уничтожение субталамических ядер, гиперактивных при болезни Паркинсона. После операции у пациентов наблюдается общее улучшение состояния, снижение выраженности симптомов, в особенности уменьшение дискинезий.
  • Паллидотомия — стереотаксическое разрушение некоторых зон внутреннего сегмента бледного шара. Уменьшает дискинезии на конечностях с противоположной стороны и снижает показатели постуральных расстройств. Иногда является причиной общего улучшения состояния пациента.

*Все статьи на сайте проходят проверку на корректность и актуальность у дипломированных медицинских сотрудников согласно нашей редакционной политике.

Внимание: комментарий будет опубликован после проверки модератором.

*Используя форму комментариев, вы соглашаетесь с правилами политики конфиденциальности нашего сайта. Ваши данные надежно защищены и не подлежат распространению.